当代，论文常用来指进行各个学术领域的研究和描述学术研究成果的文章，简称之为论文。它既是探讨问题进行学术研究的一种手段，又是描述学术研究成果进行学术交流的一种工具。它包括学年论文、毕业论文、学位论文、科技论文、成果论文等。下面是小编辛苦为朋友们带来的3篇《生物学论文》，希望能够给您提供一些帮助。
生物科学专业毕业论文 篇一
肝癌的生物治疗
【摘要】 生物 治疗 作为肿瘤治疗的新概念备受关注，已成为继手术、放疗、化疗后肿瘤治疗的第4种模式。随着 现代 分子生物学技术和基因工程技术的迅速 发展 ，为原发性开辟了全新的领域，并已取得了越来越多可喜的成果，分子靶向治疗、免疫治疗、基因治疗、内分泌治疗、干细胞治疗等显示出了良好的应用前景。就生物治疗在肝癌治疗中的研究和应用作一概述。
【关键词】 肝肿瘤·生物治疗
原发性肝癌(primary hepatocellular carcinoma，PLC)中90%为肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma，HCC)。随着现代分子生物学技术和基因工程技术的迅速发展，为PLC的生物治疗开辟了全新的领域，生物治疗已成为继手术、放疗、化疗后肿瘤治疗的第4种模式，并显示出了良好的应用前景。主要包括：分子靶向治疗、免疫治疗、基因治疗、内分泌治疗、干细胞治疗等。
1 、分子靶向治疗
HCC的发病机制十分复杂，其发生、发展和转移与多种基因的突变、细胞信号传导通路和新生血管增生异常等密切相关，其中多个关键性环节，是进行分子靶向治疗的理论基础和重要的潜在靶点。分子靶向药物治疗PLC已成为新的研究热点。靶向治疗是将免疫分子、分子受体或脂质体等载体，与药物、放射性核素或生物毒素等偶联，靶向性杀伤肿瘤细胞。
1.1 针对表皮生长因子及其受体的靶向治疗
表皮生长因子(epidernal growth factor，EGF)是生长因子家族的主要成员之一，是含53个氨基酸残基的多肽激素。EGF可以强烈刺激细胞分裂，与胚胎的发生与生长、组织的修复与再生以及肿瘤的发生有密切的关系。EGF及其受体(EGFR)在PLC中存在过表达[1]，与PLC的形成、发生、发展有密切关系[2-4]。抗EGFR药物如埃罗替尼(erlotinib)和西妥昔单抗(cetuximab)，能够靶向性作用于肿瘤细胞表面的EGFR，有效阻断由EGFR介导的下游信号传导通路和细胞学效应，并诱导EGFR内化和降解。但近年多项临床研究显示，抗EGFR治疗对PLC患者的疗效并不显著[5]，因而抗EGFR治疗在HCC的治疗上尚存在一定争议。
1.2 抗血管生成治疗
肿瘤生长、代谢、浸润转移和复发均与肿瘤的血液供应密切相关。PLC是一种富血管的恶性肿瘤，恶性程度高、生长速度快、转移范围广、复发率高。目前已证实肿瘤患者体内存在多种血管生成因子，其中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)是体内作用最强的一种血管生成因子[6]。PLC患者VEGF血清水平显著的高于肝脏良性病变患者和正常人群[7]。缺氧是VEGF最强烈的诱导剂[8]，由于肿瘤细胞在不断生长过程中对氧的需要不断增加，而肿瘤周围组织供氧量有限，因此导致肿瘤分泌大量VEGF，不断促使新生血管生成，以满足肿瘤生长的需求。此外，VEGF诱导新生的肿瘤相关血管结构不完善且通透性强，部分肿瘤细胞可以穿过血管壁进入血管向远处转移，故加速了肿瘤浸润和转移[9]。在PLC患者中，己发生转移的患者VEGF血清水平也较未发生转移的患者显著增高[9]。因此，VEGF在PLC的生长、浸润、转移、治疗和提示预后方面都有重要的作用。近年来，抗血管生成治疗在 HCC的治疗中占据了越来越重要的地位。目前临床上应用最广泛的抗血管生成药物包括VEGF抑制剂贝伐单抗(bevacizumab，Avastin)和Brivanib等。贝伐单抗是一种新型的抗VEGF的人源化单克隆抗体，可结合VEGF并防止其与内皮细胞表面的受体(Flt-1和 KDR)结合而发挥作用、减少肿瘤内的血管形成，从而使肿瘤组织无法获得生长、增殖所需的血液、氧及其他养分，最终导致肿瘤坏死。近年来，有学者将贝伐单抗用于不能手术和介入治疗的晚期HCC患者，取得了较好的效果[10]。
1.3 信号传导通路抑制剂治疗
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian targetof rapamycin，mTOR)是哺乳动物磷脂酰肌醇/蛋白激酶(PI3k/Akt)通路的下游效应物，是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，mTOR通过调节其他激酶，如40S核糖体6激酶(S6k)，细胞周期依赖蛋白激酶(cyclin-dependent kinases，CDK) 和真核细胞翻译起始因子(4E结合蛋白，4EB) 的磷酸化，在蛋白质翻译过程中起重要调节作用。虽然与 mTOR有关的信号传导途径尚未完全阐明，一个很明显的事实是mTOR参与了蛋白质合成的调节，并与生长因子及其受体、细胞周期进程及膜运输相互作用[11]。生长因子激活 PI3k和Akt，然后通过mTOR介导大量蛋白激酶S6k、CDK、4EBP磷酸化，影响肿瘤细胞的存活和增殖[12]。VEGF通过介导激酶链 PI3k-Akt-mTOR调控血管内皮细胞的增生、存活和转移[13]。抑制 mTOR的功能可以消除由 PI3K/Akt通路介导的增殖信号，使细胞周期阻滞，抑制肿瘤生长，因此mTOR抑制剂作为一种抗肿瘤药物的作用最近再次引起关注。目前已有西罗莫司(Sirolimus)和依维莫司(Everolimus)2种商品化抗mTOR的药物。
1.4 多靶点抑制剂治疗
研究表明，Raf/MAPK-ERK激酶(MEK)和细胞外信号调节激酶(ERK)通路在HCC发病过程中有一定作用[14]。此外，HCC细胞系内过度表达的活化MEK1可通过阻止细胞凋亡而促进肿瘤的生长和存活。HCC是一种富血管性肿瘤，VEGF 可促进 HCC的发展和转移。因此，阻断通过Raf/MAPK-ERK的信号传导及VEGF的作用可能会对HCC起到治疗效果[15]。
分子靶向治疗在控制HCC的肿瘤增殖、预防和延缓复发转移以及提高患者的生活质量等方面可能具有独特优势；循证医学高级别证据已充分证明基因治疗药物可以延长晚期HCC患者的生存期，而联合其他治疗药物或方法有可能取得更好的效果。
2、 免疫治疗
目前免疫治疗对临床已生长的实体瘤的消除能力尚十分有限，对大量的肿瘤细胞也难以奏效，在临床上多用于手术、介入等方法的辅助治疗，或不能耐受化疗以及不能手术切除的HCC患者。包括主动免疫、非特异性免疫、过继免疫和联合免疫等。
2.1 主动免疫治疗
主动免疫治疗是指利用肿瘤细胞的特异性物质诱导患者产生特异性免疫，进而主动杀伤肿瘤细胞的过程，目前用于临床的PLC主动免疫包括HCC肿瘤疫苗、树突状细胞疫苗。
2.1.1 HCC肿瘤疫苗
是将自身或异体同种HCC细胞经过物理因素（如照射、高温）、化学因素（如酶解）及生物因素（如病毒感染、 基因转移）等的处理，改变或消除其致瘤性，保留其免疫原性，输入体内，刺激机体产生特异性抗肿瘤免疫，达到治疗PLC、预防HCC转移和复发的目的[16]。人类肿瘤免疫排斥抗原——黑色素瘤抗原家族(melanoma antigens，MAGEs)的发现，为肿瘤的免疫治疗提供了特异性抗原。由于MAGE抗原能被肿瘤组织特异性表达且可与人类白细胞抗原(human leucocyte antigen，HLA)1和HLA2形成抗原肽/HLA复合物，能被杀伤T细胞(cytotoxio T lymphocyte，CTL)识别和杀伤，提示MAGE抗原用于PLC的免疫治疗，开发肿瘤疫苗有着广阔的前景。
2.1.2 树突状细胞疫苗
树突状细胞(dendritic cell，DC)是体内功能最强的专职抗原递呈细胞 (antigen presentinz cell，APC)，可以刺激初始T细胞增殖、诱导初始免疫应答，在抗肿瘤细胞免疫应答中发挥重要作用。肿瘤可使DC功能失常，使之处于非成熟状态。只有成熟的DC才能有效呈递抗原，以诱导机体产生有效的抗癌免疫应答[17]。目前用DC疫苗治疗HCC临床应用报道不多，有待进一步研究和探讨。
2.2 非特异性免疫治疗
非特异性免疫治疗的目的：肿瘤相关抗原在恶性肿瘤细胞上的表达比正常细胞高得多，并足以使这些抗原成为有效的攻击目标。另外，可通过激发免疫系统的免疫效应、修饰免疫应答等方法，非特异性地增强机体对肿瘤的免疫排斥能力。
常用非特异性免疫制剂包括：1)生物制剂，主要是重组的细胞因子，如IL、IFN、TNF等，既可单独使用，也可联合应用；2)微生物及其产物，如卡介苗、短小棒状杆菌、混合菌苗、溶链菌和高聚金葡素等；3) 胸腺肽；4)中医药。
2.3 过继免疫治疗
过继免疫治疗以输注自身或同种特异性或非特异性肿瘤杀伤细胞为主，不仅可纠正细胞免疫功能低下，而且可直接发挥抗肿瘤作用。包括：淋巴因子激活的杀伤细胞、肿瘤浸润的淋巴细胞、细胞毒性T细胞、细胞因子诱导的杀伤细胞等。
2.3.1 淋巴因子激活的杀伤细胞
淋巴因子激活的杀伤细胞 (lymphokine activated killer cell，LAK cell)是用高浓度 IL-2激活的肿瘤患者自体或正常供者的外周血单个核细胞，LAK细胞在体外有广谱的抗自体及异基因肿瘤的活性，可直接溶解、杀伤瘤细胞[18]。LAK细胞半衰期短，与 IL-2联合应用，可保持LAK细胞的活性，以保证疗效。IL-2/LAK细胞治疗对PLC根治性切除术后预防复发有较高的价值。
2.3.2 肿瘤浸润的淋巴细胞
肿瘤浸润的淋巴细胞 (tumor infiltrating lymphocyte，TIL)为肿瘤组织分离出的淋巴细胞经IL-2培养而产生，为自体肿瘤特异性杀伤细胞。目前认为，TIL 对肿瘤细胞的杀伤活性较LAK细胞高。
2.3.3 细胞毒T淋巴细胞
细胞毒T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)为特异性抗原体外诱导单核细胞克隆。CTL需第1信号系统(MHC，TCR)和第2信号系统（共刺激分子如 B7）激活，具有肿瘤杀伤特异性。 Haruta 等[19]报道，对晚期PLC患者而言，CTL的治疗效果要优于LAK细胞。
2.3.4 细胞因子诱导的杀伤细胞
细胞因子诱导的杀伤细胞 (eytokine-induced killer cell，CIK cell)为 MabCD3（抗 CD3单抗）、IL-1、IFN-γ和 IL-2培养的正常人外周血淋巴细胞。来源于CD3+CD56- T淋巴细胞具有广谱的抗肿瘤活性，在动物实验中有较好的治疗效果[20]。
2.4 联合免疫治疗
由于肿瘤生物学特性所具有的特殊免疫逃逸机制，导致单一性免疫治疗难以奏效，因此联合治疗成为目前临床免疫治疗的首选。在化疗过程中提高患者免疫力，对抗化疗药物免疫抑制的副作用，起到协同作用。
3 、基因治疗
研究表明，PLC发生有单中心及多中心，且与个体的基因缺陷有关。多基因、多阶段的癌基因或抑癌基因变构为PLC发生、发展的分子基础[21]。PLC的基因治疗是在基因调节水平上进行操作以杀伤或抑制肿瘤细胞的治疗方法。随着DNA 重组技术和转基因方法的不断完善，基因治疗的研究获得了迅猛发展。
3.1 抑癌基因 治疗
抑癌基因治疗是将具有正常功能的野生型抑癌基因（如 p53、p66等）通过各种途径转染至肿瘤细胞中，重建失活的抑癌基因功能，恢复细胞的正常生长表型，或者诱导细胞凋亡，从而达到控制肿瘤细胞生长的目的。p53基因是目前研究和应用得最多的一个，不仅可抑制癌细胞生长，还可诱导其凋亡；p16基因能阻抑细胞生长，但不诱发凋亡。p53反义核酸或向细胞内导入 wt-p53的基因治疗，可以抑制肿瘤的增殖，诱导凋亡，提高对药物的敏感性[22]。Okimoto等[23]将带有野生型p53基因的腺病毒载体Adomv p53通过肝动脉注入小鼠RCN-9结肠癌细胞肝转移模型，48 h后，经腹腔注射顺铂(CDDP)，发现转移的PLC细胞广泛凋亡而肝脏功能并未受损。
3.2 自杀基因治疗
自杀基因疗法又被称为“病毒介导的酶/前体药物治疗(virus-directed enzyme/prodrug therapy，VDEPT)。原理是把某些病毒、细菌中特有的转换酶基因——自杀基因导入体内后，利用其产生的酶将无毒或低毒的药物前体转成细胞毒性代谢产物，从而杀死肿瘤细胞的基因治疗方法。目前，用于PLC基因治疗的自杀基因系统有单纯疱疹病毒胸腺嘧啶激酶(HSV2TK)基因/无环鸟苷(GVC)系统、胞嘧啶脱氨酶(CD)基因/5-氟胞嘧啶(5-FC)系统和嘌呤核苷酸磷酸酶(PNP)基因/氟达拉滨系统等。Harada等[24]以EB病毒基因组成的质粒载体与非病毒载体PAAD结合成杂交载体介导HSV-TK/GCV系统，能有效治疗实验小鼠PLC。
3.3 免疫基因治疗
免疫基因治疗通过基因重组技术增强机体的抗肿瘤免疫功能而达到治疗肿瘤的目的。免疫基因治疗可分为2类: 一种是将细胞因子基因导入PLC细胞，通过增强肿瘤细胞表面肿瘤抗原性、MHC 分子或黏附分子的表达而提高免疫原性；另一种是将细胞因子基因导入免疫活性细胞，如LAK细胞和树突状细胞等，通过直接刺激免疫效应细胞而达到增强免疫反应、抑制肿瘤生长的目的。目前，常用的细胞因子有IL-2、IL-12、IL-18、TNFα、IFN和集落刺激因子等。IL-12是作用较显著的细胞因子之一。Harada等[25]研究发现以IL-12基因治疗免疫抑制状态下的鼠PLC模型，可明显增加肿瘤细胞周围淋巴细胞的浸润并增强肿瘤特异性杀伤细胞的反应；IL-12可显著抑制肿瘤的复发。其他免疫基因治疗还包括IL-12和IL-2联合转染、IL-12和TNF、GM2CSF和IL-2 联合应用等。
3.4 反义基因治疗
PLC的发生、 发展 过程中许多癌基因及生长因子的基因产物大量表达，运用反义技术可以抑制这些产物的过度表达，从而抑制肿瘤的生长。根据PLC发病原因，导入反义寡核苷酸封闭PLC基因的表达或用正常抑癌基因取代突变抑癌基因。已报道设计针对VEGF、端粒末端转移酶、c-myc等癌基因的表达途径，诱导PLC细胞凋亡抑制其生长[26]。反义技术的主要缺点是目的基因的靶向性欠佳和半衰期较短，目前一般作为手术和化疗的辅助治疗方法。
3.5 联合基因疗法
PLC的发生涉及到多基因参与，因此单用一种基因治疗效果有限。不同的基因治疗策略联合应用可相互协同，增强抗肿瘤效果常采用免疫基因和自杀基因的联合治疗。Drozdz等[27]联合HSV-TK和IL-12治疗效果都明显优于单个基因治疗。
尽管目前有多种细胞因子、抑癌基因等可用于肿瘤的基因治疗，但总体来讲，效果尚不理想，因而寻找更多更具杀伤力的基因将大大推动基因治疗的研究和应用范围。基因治疗尚存在诸多理论上和技术上的问题，如靶向性、基因载体的转移效率、导入基因的持续表达、基因治疗的安全性等问题，还有待进一步完善[28]。
4、 内分泌治疗
在PLC患者中有33%的病例可查出雌激素受体，使用抗雌激素的三苯氧胺治疗PLC已有报道。有学者认为，大剂量口服三苯氧胺可作为逆转多药耐药基因的药物。然而，最近几次大样本的RCT和Meta分析却未发现有统计学意义[29]。
5 、干细胞治疗
干细胞移植现已成为恶性血液病、实体瘤等疾病的根治性方法之一。近年来，已有多个学者研究报道了造血干细胞参与了肝组织的再生和修复过程。它是利用血液成分分离装置处理血液，采取存在于末梢血中的造血干细胞进行移植的手段。由于PLC化疗敏感性较低，以现有水平，行造血干细胞、骨髓移植有一定困难。
6 、结语
总之，经过多年的研究，生物治疗技术已取得了越来越多可喜的成果，并显示出了广阔的应用前景。生物治疗技术在PLC的综合治疗中将发挥越来越重要的作用。我们有理由相信不久的将来，HCC的生物治疗会逐渐过渡成为一种常规的治疗方法，为PLC患者带来福音。
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生物科技小论文 篇二
摘要 法律 是通过授予一部分人权利使其享有合理的利益从而使人的积极性与进取心得到肯定，使人的社会本性与价值得到呈现与褒奖，为社会创造更多的价值，它的最终的目的是为了维护社会秩序，平衡利益分配与增加社会的整体福利。法律良心必须向道德要求开放，然而在专利法的传统中，被认为高度技术化的专利法领域，历来缺少伦理审视。功利主义成为影响专利法实践的主要因素。功利主义伦理观对专利法实践发挥着实质性影响。其内在的理论缺陷促成了分配非正义和忽视人权等基本价值的现实局面。本文指出专利法应该建立在伦理正当性的基础之上，从功利回归道义的专利法正义观，其中应包含社会利益的考量。
关键词生物海盗遗传资源伦理道德孟山都
一、引言
以生物技术为主导的科技革命使生物 经济 成为了各个国家在高新技术领域着重投资并展开激烈争夺的领域。迄今为止还没有哪项 科学 技术像基因技术这样对人类社会既存的伦理观念与准则提出了如此广泛、严峻的冲击和挑战，从转基因动植物、胚胎干细胞、克隆人到基因诊断、基因 治疗 、基因修饰，纷纷要求社会伦理道德给予正确的价值评判，继而要求具有强制性约束力的法律相应做出调整，专利法作为直接调整保护科技成果及其利用的法律规范不可避免地也要回应这些冲击和挑战。
对专利申请进行伦理道德考量的过滤机制是通过专利法中的公序良俗规则得以实现。我国《专利法》第五条规定:“对违反国家法律、社会道德或者妨害公共利益的发明创造，不授予专利”。欧洲专利法公约和日本专利法也有类似公序良俗的规则。美国专利法无明确的法律规定，但判例法的 发展 使得法律实践操作中将公序良俗解释为实用性的要求。
二、涉及生物专利权有关的重大事件
(一)种子终结者与上帝的职业
华尔街日报重要新专利的专栏里描述美国农业部和岱字棉公司的研究人员发明了一种方法，通过修改控制生长的基因片段，可以阻止植物产生能够发芽的种子而这项新发明加强了对种子的商业控制，使得农民必须每年从种子公司购买所需要的种子。国际农业发展基金称这项新技术为“终结者”，是对农民，生物多样性和食品安全的一种全球性威胁。如果终结者技术得到广泛应用，将赋予种子和农业跨国公司以控制世界食品供应的前所未有的，极其危险的能力。
当孟山都宣布收购岱字棉之后，孟山都和岱字棉公司的交易最终被政府反垄断管制否决了。
(二)金色大米
这种“金米”含有来自黄水仙和各种细菌的基因，这些基因产生胡萝卜素，它使胡萝卜呈现橘红色，为人体提供维生素a。洛克菲勒基金会资助了将基因插入稻米植株的研究。维生素a缺乏是发展
在给投资者的信中，休·格兰特称:“当我们不能控制天气、生产面积甚至现货价格，我们仍然可以控制住那个直接使我们业务增长的因素——种子。”种子里面的转基因链，是孟山都持续裂变出金子的法宝。”
发展
四、遗传资源的保护与伦理道德问题
《生物多样性公约》规定，遗传资源的利用应当遵循国家主权、知情同意、惠益分享的原则，并明确规定，专利制度应有助于实现保护遗传资源的目标。目前，一些国家已经通过专利 法律 制度保护遗传资源。为防止遗传资源流失专利法修改剑指“基因窃取”。
随着生物技术的发展，医药研发和动植物新品种开发过程中，越来越多的人不经生物资源来源地国家的同意，擅自利用他国生物资源进行医药开发，并申请专利，获得垄断利益。我国野生大豆遗传资源流失、“北京鸭”遗传资源流失，就是典型的案例。很多国人只知道“北京烤鸭”好吃，却不知道“北京烤鸭”是以
生物科技小论文 篇三
生物学科与其他学科一样，肩负着培养人才和提高新一代公民素质的重任。因此，高中生物教学要利用新课程改革的良好契机，发挥生物学科优势，培养学生的创新思维能力，提高学生的综合素养。教学上，要更新理念，运用多种教学方法，在抓好课堂教学的同时，借助生物科技活动课的开展，加深学生对所学知识的巩固、充实和运用，提高学生的观察、判断、分析、动手等各方面能力，下面结合实际谈谈生物科技活动课的开展。
一、 利用本地资源，增进学科兴趣
生物学是一门自然科学，与大自然有着非常密切的联系。为提高学生的学习兴趣，教师应充分发挥生物学科的特点，带领学生走出课堂，走向大自然。在我县的城乡结合部，建有现代农业示范园区、无土栽培基地、组织培养实验室等基地。因此，生物教学可充分利用这些资源，开展以“爱我家乡”为主题的社会调查活动，组织学生前去参观体验，让学生调查家乡丰富的物产及野生动植物资源。在调查过程中，不少学生发现了许许多多生物世界的奇妙现象，头脑中产生的一个又一个“为什么”，激发了他们强烈的求知欲。他们虚心请教老师和农业技术人员，积极查阅有关资料，既扩大了知识面，学到了生物课本上学不到的知识，又尝到了发现问题、分析问题、解决问题的乐趣。同时，通过对家乡丰富物产资源的了解，增强了热爱家乡的情感。
二、理论联系实际，培养动手能力
根据生物学科的特点，可采取多种有效措施。如结合教材和生产生活实际，有计划地开设科学选修课程。为学生增加一些实用的科学技术，让学生学会理论联系实际，学以致用。如教会学生一些嫁接、扦插技术之后，把学校的花圃承包给各班级管理，学期结束时进行评比，评出最有创意的园丁班级。通过这些活动，既促进了学生的学习积极性，又美化了校园环境，也培养了学生的主人翁意识，使他们有了一个运用所学知识的天地。此外，还与校外的一些园艺场、养殖专业户联系，把那里当作学校的校外实验基地，每隔一段时间都带学生去实习，遇到问题可向这些校外辅导员请教，现场解决。再有，为适应现实社会需要，开设花卉栽培、盆景制作、切花保鲜等学习班，以培养学生的市场经济意识和竞争意识。这样，学生切身感受到学校所开设的生物科技活动课程是有用的。为此，我们学校的学生都非常踊跃地参加生物科技活动课的学习。
同时，为了完善生物科技活动课，还开展了研究性学习活动，让学生就平时遇到的有趣的生物现象展开课题研究，科技辅导员予以相应的指导，在学生成长记录手册中，填写学生每学期在科技创新方面取得的成绩，并让家长签上意见和建议，根据家长的意见和建议，不断调整课程结构，让学生学到最有用的知识。
三、 培养创新意识，提高科学素养
为培养学生的创新意识，学校成立了各种各样的科技兴趣小组，利用课余时间积极开展形式多样的科技活动。如每年三月的“爱鸟周”、四月的有奖科技知识问答、五月的“节水周”、六月的“环保日”、九月的校园“科技节”、十月的“爱科学月”、十二月的科技知识竞赛等活动，激发学生的探索热情。在每一个科技活动结束时，都要求课外兴趣小组的学生以小组为单位，开展讨论活动，写出活动报告，并通过学校的多媒体教室、学校科普长廊、黑板报、校园网等展出活动成果，评选出优秀科技作品，为次年的广西青少年科技创新大赛做准备。我校学生在参加青少年科技创新大赛活动中取得了优异的成绩，每年均有多个作品在大赛中获奖，在市、县内起到了带头作用。
通过科技活动课的开展，我深刻意识到：如果教学方法简单，以灌输的方式代替学生的思维，就会阻碍学生潜能的开发，框住学生的思想，不利于人才的培养。只有合理扩大学生的知识面，提高学生的生物科学素养、探究性学习能力，才能形成科学观点和科学精神，为学生的终身发展打下良好的基础。
中学生物学，尽管受到某些设备的限制，但也有自身的教学优势，只要在教学过程中做到理论联系实际，就能创造出最大的“生物实验室”，就能获得多种多样的实验材料，就能搜集到丰富多彩的教学新课题，将新课程改革真正落实到学科教学之中。
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